Miejsce realizacji: Instytut Medycyny Wsi (aula)
Adres: Lublin, ul. dra Kazimierza Jaczewskiego 2

Włóknienie płuc jest coraz częstszą patologią w starzejącej się populacji światowej. Niestety, jest to zaburzenie źle rokujące: obecnie nie jest znany żaden skuteczny sposób jego leczenia a czas przeżycia jest dramatycznie niski. Badania ostatnich lat jednoznacznie wskazują na zjawisko przejścia epitelialno-mezenchymalnego (EMT) jako kluczowe z punktu widzenia włóknienia tkanek w tym włóknienia płuc. W wyniku tego procesu komórki nabłonkowe tracą swoje charakterystyczne właściwości - zanikają oddziaływania międzykomórkowe, zaburzona zostaje charakterystyczna dla tkanki nabłonkowej uporządkowana struktura. Obserwowane zaburzenia związane są ze zmianami w ekspresji szeregu białek, w tym markerów powierzchniowych i białek odpowiedzialnych za kontakty międzykomórkowe, oddziaływania z macierzą zewnątrzkomórkową oraz za rearanżację cytoszkieletu, czemu towarzyszy zmiana kształtu komórek na wrzecionowaty. Proces EMT powoduje wyłamanie się komórek spod kontroli inhibicji kontaktowej, zaburzone zostają również procesy proliferacji i różnicowania komórek. W wyniku EMT zwiększa się ruchliwość i inwazyjność komórek, które nabywają zdolności do penetracji błony podstawnej i macierzy zewnątrzkomórkowej oraz do migracji w inne, często odległe obszary organizmu.

Należy podkreślić, że proces EMT jest kluczowy z punktu widzenia prawidłowej regeneracji tkanek i jest on ściśle związany ze stanem zapalnym. Niemniej jednak, o ile w warunkach fizjologicznych wygaśnięcie zapalenia sygnalizujące naprawę uszkodzonej tkanki powoduje zatrzymanie EMT, o tyle przewlekły stan zapalny będący następstwem np. ciągłej ekspozycji na antygeny środowiskowe uszkadzające nabłonek oddechowy, napędza EMT prowadząc do patologicznej przebudowy tkanek co ostatecznie prowadzi do włóknienia.

Z tego powodu słusznym wydaje się ukierunkowanie opracowywanych terapii włóknienia płuc na zahamowanie zjawiska EMT. Istotny potencjał w tym zakresie wykazuje witamina D3, a zwłaszcza jej aktywna biologicznie postać (kalcytriol). Ostatnie badania sugerują, że witamina D3 może skutecznie hamować zjawisko EMT, przede wszystkim poprzez obniżanie ekspresji genów warunkujących przekształcenie komórek nabłonkowych w mezenchymalne, a także indukcję ekspresji genów odpowiedzialnych za utrzymanie fenotypu nabłonkowego i w konsekwencji zapobieganie rozwojowi włóknienia płuc. Z uwagi na znaną etiologię jednym z doskonałych narzędzi do weryfikacji powyższej hipotezy jest stworzony przez nasz zespół mysi model alergicznego zewnątrzpochodnego zapalenia pęcherzyków płucnych, w którym do włóknienia płuc dochodzi w wyniku przewlekłej ekspozycji zwierząt na antygen bakteryjny Pantoea agglomerans. Model ten wykorzystujemy w obecnie realizowanym projekcie Narodowego Centrum Nauki (UMO-2020/38/E/NZ7/00366) pt.: „Ocena możliwości wykorzystania witaminy D3 w prewencji i leczeniu włóknienia płuc w przebiegu alergicznego zapalenia pęcherzyków płuc – badania in vivo”, którego jednym z kluczowych aspektów jest ocena wpływu metabolitów witaminy D3 na zjawisko EMT.

W trakcie wykładu uczestnicy zostaną zapoznani z rolą witaminy D3 w organizmie człowieka, prawidłową suplementacją oraz z możliwościami jej wykorzystania leczeniu włóknienia płuc.